肝炎（Hepatitis）是肝脏炎症的统称。通常是指由多种致病因素——如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物、酒精、自身免疫因素等使肝脏细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，引起身体一系列不适症状，以及肝功能指标的异常。

需要注意的是，通常我们生活中所说的肝炎，多数指的是由甲型、乙型、丙型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎。

发病部位：肝

英文名：Hepatitis

所属科室：传染科

多发群体：接触乙肝病毒携带者

世界肝炎日：5月19日

中医学名：病毒性肝炎

主要病因：病毒感染

主要症状：恶心、呕吐 厌油 乏力等

传染性：是

传播途径：血液、体液

疾病分类：甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎

中文名：肝炎

人体肝

在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细在临床上，一些非嗜肝病毒如巨细胞病毒、EB病毒等感染虽然也可引起肝损伤，但不属于病毒性肝炎；曾被热议的庚型肝炎病毒（HGV）及经血传播病毒（TTV）的致病性尚有争议，但现在认为不属于嗜肝病毒。

病毒性肝炎是世界范围内流行的疾病，病理上以肝细胞变性、坏死、炎症反应为特点，临床以恶心、呕吐、厌油、乏力、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分患者可出现黄疸，亦可以表现为无症状感染或自限性隐性感染，有些患者还可表现为慢性肝炎或肝衰竭。不同类型的病毒性肝炎传播途径不尽相同，如甲型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎主要通过消化道（粪—口途径）传播，病毒通过污染食物或/和水源而引起大范围的流行，曾于1988年由于食用受病毒污染的毛蚶在上海引起建国以来最大一次甲型肝炎流行；由于水源的污染，于1986年9月至1988年4月中国新疆南部暴发戊型肝炎流行。乙型、丙型及丁型病毒性肝炎是通过血液、体液途径及母婴垂直传播，2006年统计数据显示我国1-59岁人群乙肝表面抗原携带率为 7.18%，属于中流行地区,年长患者中,主要是通过母婴传播获得感染的,随着乙肝计划免疫的实施,母婴传播率已明显下降,5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%；我国一般人群丙型肝炎抗体检出率为3.2%,通过输血或血制品传播,但近年来通过静脉吸毒引起的传播已受到高度重视；丁型肝炎是在乙型肝炎的基础上才会发生,我国HBsAG阳性人群中丁型肝炎病毒抗体阳性率约为2%。

人体肝构造

病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员，为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强，能耐受56℃ 30分钟，室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天，在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽（121℃,20分钟），煮沸五分钟，紫外线照射，福尔马林（1:4000,37℃ 72小时），高锰酸钾（30mg/L,5分钟），碘（3mg/L,5分钟），氯（自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟），70%酒精25℃ 3分钟均可有效灭活HAV。

乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后，部分双链环状HBV DNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)；然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长度的mRNA，分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿 (衰) 期较长，很难从体内彻底清除。

丙型肝炎病毒是一种RNA病毒（HCVRNA），目前可分为6个不同的基因型及亚型，如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布，占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感，高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。

丁型肝炎病毒（HDV）一种有缺陷的病毒，其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助，因此丁型肝炎不能单独存在，必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA，形成一个具有完整结构的病毒颗粒，直径为35-37nm，其外壳为乙肝表面抗原HBsAg，内部由HDAg和HDV-RNA结成，而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性，也不是宿主的RNA，而是HDV的基因组，目前已知HDV只有一个血清型，但HDV容易发生变异，变异所产生不同的毒株毒力各不相同，目前多数学者认为，HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。

HBV基因组结构

戊肝病毒为单股正链RNA病毒，大约7.5kb长，其外观呈对称的二十面体，无外壳，直径为32～34nm，表面结构有突起和缺刻（Indentations）。过去它被归入杯状病毒科，现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株，即缅甸株（或亚洲株）和墨西哥株,HEV不稳定，对高盐、氯化铯、氯仿敏感，反复冻融（－70℃到8℃之间）及在蔗糖溶液中活性降低，但在碱性环境中较稳定。

病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。 TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。

肝炎病毒

按引起疾病的病原分类，目前已确定的病毒性肝炎有五型，分别为甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎及戊型病毒性肝炎。目前临床上还有一些患者临床表现酷似病毒性肝炎，但并不能查到肝炎病毒标志的病例，多数专家称之为非甲－戊型肝炎。按照临床表现的特征可分急性肝炎（包括急性无黄疸型、急性黄疸型）、慢性肝炎（包括轻度、中度、重度）、重型肝炎（包括急性重型肝炎、亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎）、淤胆型肝炎及肝炎肝硬化。

人体肝构造

虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清ALT升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：轻度（临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常）、中度（介于轻度和重度之间）及重度（有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高）。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/L，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<2500U/L，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。

⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

①急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

肝炎参考指标

②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。

③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置），或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

对于亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期：①早期 符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度≤40%～>30%，或经病理学证实。但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。②中期 有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤30%～>20%。③晚期 有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位瘀斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤20%。

2006年我国制定了肝衰竭诊疗指南，为了和国际接轨，将重型肝炎统一命名为肝衰竭，并分为4类，见表2。

表2肝衰竭的分类

命名	定义
急性肝衰竭	急性起病,2周以内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭
亚急性肝衰竭	起病较急,15日~26周出现出现肝衰竭的临床表现
慢加急性（亚急性）肝衰竭	在慢性肝病基础上,出现急性肝功能失代偿
慢性肝衰竭	在肝硬化基础上,出现慢性肝功能失代偿

（4）淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。代偿性肝硬化是指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为活动性肝硬化，即慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征；静止性肝硬化通常ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。影像学检查常常发现肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。

临床上不同类型的病毒性肝炎可同时发生或在已有一种病毒性肝炎的基础上再重叠另一种病毒性肝炎。

病毒性肝炎

乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞（CTL）通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如TNF－α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF－α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

肝炎

病毒性肝炎的诊断是在肝炎临床表现的基础上结合流行病学史，并检测到病毒特异性标志物。

甲型肝炎确诊的标记物是抗-HAVIgM阳性，通常在发病后1周左右即可在血清中测出。乙肝肝炎确诊的标记物是乙肝五项（HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc）中至少有2－3项阳性（大三阳：HBsAg、HBeAg、抗-HBc或小三阳：HBsAg、抗-HBe、抗-HBc），乙肝HBV DNA的载量可反应病毒复制的活跃程度，肝功能异常程度反应肝脏炎症的活动程度；丙型肝炎确诊的标记物是抗-HCV阳性；戊型肝炎确诊的标记物是抗-HEVIgM抗-HEV 阳性;丁型肝炎确诊的标记物是抗-HDV阳性或HDV 抗原阳性。

病毒性肝炎需与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸、非嗜肝病毒（如巨细胞病毒、EB病毒）所致的肝炎、药物性肝损害、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等疾病相鉴别。

(一)血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。

(二)肝功能试验 肝功能试验种类甚多，应根据具体情况选择进行。

1、黄疸指数、胆红素定量试验 黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。

2、血清酶测定 常用者有谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)，血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。

3、胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时，血内总胆固醇减少，梗阻性黄疸时，胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降，提示预后不良。

4、血清蛋白质及氨基酸测定 慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%，肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。检测血浆中支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值，如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。

5、血清前胶原Ⅲ (PⅢP)测定 血清PⅢP值升高，提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%，特异性为75.0%。PⅢP正常值为<175μg/L。

(三)血清免疫学检查 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值，HBV标志(HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM阳性有利于急性乙型肝炎的诊断。

丙型肝炎常有赖排队甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA阳性可确诊。

丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM阳性或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝细胞中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。

戊型肝炎的确诊有赖于血清抗HEV-IgM阳性或免疫电镜在粪便中见到30～32nm病毒颗粒。

(四)肝穿刺病理检查 对各型肝炎的诊断有很大价值，通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以Knodell HAI计分系统观察，对慢性肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均得到正确数据，有利于临床诊断和鉴别诊断。

肝炎化验单

　是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。它包括甲型(A型)、乙型(B型)、丙型(C型)、丁型(D型)、戊型(E型)等。传播途径复杂，发病率高。临床上分为急性肝炎(又

分急

性无黄疸型和急性黄疸型肝炎两种)、慢性肝炎(又分轻度、中度、重度三型)、重型肝炎(2K分急性、亚急性、慢性三型)、淤胆型肝炎、妊娠期病毒性肝炎等，其临床表现不同。

(1)血常规检查:急性肝炎初期，白细胞(WBC)总数正常或略高，不超过10×109/升(/L);黄疸期，WBC减少，且以淋巴细胞(L)、大单核细胞(M)升高为主。

(2)尿常规检查:深度黄疸或发热者，尿中可出现WBC、红细胞(RBC)或管型等。

(3)血清酶测定:急性病毒性肝炎时，黄疸出现前3周，血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)可升高;慢性肝炎时，ALT可持续或反复升高;重型肝炎患者，如黄疸迅速加深时，ALT迅速下降，表明肝细胞大量坏死。天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高的意义同ALT，但特异性较低。血清碱性磷酸酶(AKP)的显著升高，有助于肝外阻塞性黄疸的诊断，从而有助于肝细胞性黄疸的鉴别。血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)升高，有一定的参考价值。

(4)肝炎病毒标记物测定:①甲型肝炎:ELISA法，抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白M(抗HAV-IgM)阳性，表示甲型肝炎病毒感染;而抗HAV-IgM阴性但抗甲型肝炎病毒免疫球蛋白G(掷HAV-IgG)阳性，表示过去感染过甲型病毒性肝炎已产生免疫。②乙型肝炎:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性，表示已感染乙銎肝炎病毒;但HBsAg阴性，则不能排除乙型肝炎病毒(HBV)感染;乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)阳性，也可能是预防接种或过去感染产生对HBV的免疫力。乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)持续阳性，表示HBV活动性复制，传染性较大，易转为慢性;乙型肝炎病毒e抗体(抗-HBe)持续阳性，表示HBV复制处于低水平。乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)阳性，意义同HBeAg;乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白G(抗-HBcIgG)阳性，表示过去感染过HBV;乙型肝炎病毒核心抗体免疫球蛋白M(抗-HBcIgM)阳性，表示急性感染或慢性乙型肝炎活动期。乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBVDNA)阳性，表示HBV有活动性复制，传染性大。③丙型肝炎:丙型肝炎病毒抗体免疫球蛋白M(抗-HCVIgM)存在于急性期，治愈后可消失，抗HCV是有传染性的标记;丙型肝炎病毒核糖核酸(HCVRNA)阳性，表示近期感染HCV或有活动性复制。④丁型肝炎:丁型肝炎病毒抗原(HDVAg)阳性，仅在感染后数天内存在，随后出现抗丁型肝炎病毒免疫球蛋M(抗-HDVIgM)，但持续时间较短;慢性HDV感染时，抗丁型肝炎病毒免疫球蛋白G(抗-HDVIgG)持续升高。⑤戊型肝炎:抗戊型肝炎病毒免疫球蛋白M(抗-HEVIgM)和抗戊型肝炎病毒免疫球蛋白G(抗一HEVIgG)阳性，均表示近期感染HEV。

(5)血清蛋白测定:肝明显损伤时，血清白蛋白(A)浓度下降;慢性肝病时，血清球蛋白(G)浓度上升;如血清A/G比值下降甚至倒置，反映肝功能明显损害，有助于慢性肝炎和肝硬化的诊断。

(6)血清和尿胆色素测定:急性肝炎黄疸期，尿胆原(URO)及尿胆红素(BIL)均升高，淤胆型肝炎时，BIL强阳性，而URO可阴性;黄疸型肝炎时，血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)和间接胆红素(IBIL)均可升高。

(7)凝血酶原时间测定:凝血酶原活动度<40%或凝血酶原时间(PT)超过正常对照50%以上，提示肝损伤严重。

(8)血氨浓度测定:血氨浓度升高，提示可能会有肝性脑病发生。

检查项:

白细胞(WBC或LEU)

白细胞分类(DC)

红细胞(RBC或BLC)

尿胆红素定性(BIL)

尿胆原(UR0或UBG)

尿γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)

凝血酶原时间(PT)

血氨(BA)

血清白蛋白(ALB或A)

血清球蛋白(GLB或G)

血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)

丙氨酸氨基转移酶(ALT或GPT)

碱性磷酸酶(ALP或AKP)

甲型肝炎病毒抗原(HAVAg)

血清白蛋白/球蛋白比值(A/G)

黄疸指数(Ⅱ)

血清总胆红素(TBIL)

间接胆红素(IBIL)

腺病毒酶联免疫吸附试验(ELISA)

白细胞

【单位】

个/升(个/L)

【正常值】

成人白细胞数为(4.0～10.0)×109/升。儿童随年龄而异，新生儿为(15.0～20.0)×109/升;6个月～2岁为(11.0～12.0)×109/升;4～14岁为8.0×109/升左右。

【临床意义】

(1)增多:常见于急性细菌性感染、严重组织损伤、大出血、中毒和白血病等。

(2)减少:常见于某些病毒感染、血液病、物理及化学损伤、自身免疫性疾病和脾功能亢进等。

白细胞分类

【单位】

百分比(常用1.0表示100%)

【正常值】

(1)嗜中性粒细胞(N):成人0.40～0.75(40%～75％)，儿童0.30～0.65(30%～65%)。

(2)嗜酸性粒细胞(E):0.005～0.05(0.5%～5%)。

(3)嗜碱性粒细胞(B):0～0.01(0～1%)。

(4)淋巴细胞(L):成人0.20～0.45(20%～45%)，儿童0.3～0.56(30%～56%)。

(5)单核细胞(M):成人0.02～0.06(2%～6%)，儿童0.02～0.08(2%～8%)。

【临床意义】

(1)嗜中性粒细胞(N):增多或减少，同白细胞(WBC)。

(2)嗜酸性粒细胞(E):①增多。常见于过敏性疾病，寄生蚓病，某些皮肤病(如湿疹、牛皮癣等)，慢性粒细胞性白血病，淋巴肉瘤，鼻咽癌，肺癌等。②减少。常见于伤寒、副伤寒早期、大手术、烧伤等应激状态及长期应用肾上腺糖皮质激素后。

(3)嗜碱性粒细胞(B):①增多。常见于白血病、某些转移癌、骨髓纤维化、脾切除后及铅、锌中毒等。②减少。无临床意义。

(4)淋巴细胞(L):①增多。见于某些病毒或细菌所致的传染病、急慢性血液病、药物反应、变态反应、溶血性贫血等。②减少。见于淋巴细胞破坏过多(如x线照射、化疗、应用肾上腺糖皮质激j素或淋巴细胞毒素等)，免疫缺陷病，霍奇金病及尿毒症等。

(5)单核细胞(M):①增高。常见于感染、血液病、胶原性疾病等。②减少。无临床意义。

红细胞

【单位】

个/升(个/L)

【正常值】

成年男性为(4.0～5.5)×1012/升，成年女性为(3.5～5.0)×1012/升，新生儿为(6.0～7.0)×1012/升，婴儿为(3.0～4.5)×1012/升，儿童为(4.0～5.3)×1012/升。

【临床意义】

(1)增多:分为相对增多(呕吐、腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤等所致)，绝对增多(真性红细胞增多症等)，代偿性增多(缺氧等)。

(2)减少:常见于缺铁性、溶血性、再生障碍性贫血及急、慢性失血等。

尿胆红素定性

【正常值】

阴性

【临床意义】

阳性，常见于阻塞性黄疸(胆石症、胆道蛔虫、胰头癌等)，肝细胞性黄疸(肝癌、肝硬化、中毒性肝炎等)。

尿胆原

【单位】

微摩/24小时(gmol/24h)尿

【正常值】

(1)定性:阴性或弱阳性，尿1:20稀释后为阴性。

(2)定量:1.69～6.76微摩/24小时尿(旧制单位:1～4mg/24h)尿。

【临床意义】

(1)增多:常见于溶血性黄疸、肝实质病变及心力衰竭等。

(2)减少:见于阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸极期。

尿γ-谷氨酰转移酶

【单位】

单位/升(U/L)

【正常值】

重氮试剂法:<560单位/升

【临床意义】

升高常见于急性肾炎、肾病综合征、汞或铅中毒、肾胚胎瘤、尿路结石、肾结石等。

凝血酶原时间

【单位】

秒(s)

【正常值】

手工法:12～14秒；仪器法:11～13秒；奎克一步法:11～15秒，新生儿延长2～3秒。国际标准化比值具有可比性，推荐使用。

【临床意义】

(1)延长见于:①严重的肝脏病变，如急性暴发性肝炎、肝硬化。②阻塞性黄疸影响、维生素K及肠道菌群紊乱并影响维生素K生成，进而影响凝血酶原生成。③弥散性血管内凝血。④新生儿自然出血症，先天性凝血酶原缺乏症，先天性纤维蛋白原缺乏症及使用抗凝药物(如华法林、双香豆素、肝素等)时可见凝血酶原时间延长。

(2)缩短见于:凝血状态及弥散性血管内凝血早期。

血氨

【单位】

微摩/升(μmol/L)

【正常值】

(1)纳氏试剂显色法:5.9～35.2微摩/升。

(2)酚一次氯酸盐法:27.02～81.6微摩/升。

【临床意义】

升高，见于肝昏迷前期、慢性活动期肝炎、急性病毒性肝炎。超过117.8微摩/升，可发生肝性脑病。

血清白蛋白

【单位】

克/升(g/L)

【正常值】

BCG法:35～55克/升

【临床意义】

(1)增高:常见于严重失水所致血浆浓缩。

(2)降低:与总蛋白同(特别是肝肾疾病更为明显)。

血清球蛋白

【单位】

克/升(g/L)

【正常值】

计算法:20～30克/升

【临床意义】

(1)增高:常见于肝硬化、红斑狼疮、硬皮病、风湿及类风湿性关节炎、结核、骨髓瘤等。

(2)降低:常见于肾上腺皮质功能亢进、先天性免疫功能缺陷及生理性低球蛋白血症(婴幼儿)。

冬氨酸氨基转移酶

【单位】

单位/升(U/L)

【正常值】

速率法:5～40单位/升；比色法:8～28单位/升。

【临床意义】

显著增高，见于心肌梗死、心脏手术后、急性肝炎、药物性肝细胞坏死等；中度增高，见于肝癌、肝硬化、慢性肝炎、心肌炎等；轻度增高，见于肾病、胸膜炎、肺炎、多发性肌炎、疟疾、流行性出血热、传染性单核细胞增多症、肌营养不良、急性胰腺炎等。

丙氨酸氨基转移酶

【单位】

单位/升(U/L)

【正常值】

速率法(酶法):为5～40单位/升

【临床意义】

增高，常见于急性与慢性肝炎、酒精性或药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗死、心肌炎、胆管疾病等。

碱性磷酸酶

【单位】

单位/升(U/L)

【正常值】

动态法:婴儿50～240单位/升，儿童20～220单位/升，成人20～110单位/升。

【临床意义】

增高，常见于肝硬化、肝癌、阻塞性黄疸、急性与慢性黄疸型肝炎、骨细胞瘤、骨转移癌等；少年儿童在生长发育期，因骨骼生长活跃，也可使碱性磷酸酶升高。

甲型肝炎病毒抗原

【正常值】

EIA法:为阴性

【临床意义】

急性甲型肝炎在发病前2周，粪便中甲型肝炎病毒抗原(HAVAg)为阳性，阳性率达80%以上；发病后1周内，甲型肝炎病毒抗原阳性率为43%，1～2周阳性率明显下降，2周后基本正常。

球蛋白比值

【正常值】

1.5～2.5:1

【临床意义】

血清白蛋白/球蛋白(A/G)比值小于1，见于肝硬化、慢性活动性肝炎、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症。血清白蛋白/球蛋白比值小于1.25，见于多发性骨髓瘤、黑热病、系统性红斑狼疮、亚急性细菌性心内膜炎等。

黄疸指数

【单位】

单位(U)

【正常值】

2～6单位

【临床意义】

(1)增高:见于溶血性黄疸(如先天性红细胞内在缺陷引起的各种溶血性疾病，以及各种物理、药物、感染、免疫因素导致的溶血等)，肝细胞性黄疸(如传染病、代谢疾病、肿瘤及药物、毒物等引起的肝细胞损害)，阻塞性黄疸(如肿瘤、胆石症、胆管狭窄或梗阻等)，胆红素代谢功能缺陷性黄疸等。

(2)减低:见于再生障碍性贫血、萎黄病、继发性低色素性小细胞性贫血等。

血清总胆红素

【单位】

微摩/升(μmol/L)

【正常值】

成人5.13～18.81微摩/升，新生儿可达250微摩/升。

【临床意义】

增高，见于溶血性黄疸、新生儿生理性黄疸、先天性非溶血性黄疸等。

间接胆红素

【单位】

微摩/升(μmol/L)

【正常值】

1.71～13.68微摩/升

【临床意义】

增高，见于溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、先天性非溶血性黄疸(间接胆红素增高症)、肝炎后间接胆红素过高血症等。

腺病毒酶联免疫吸附试验

【正常值】

阴性。

【临床意义】

阳性，见于急性呼吸道疾病、结膜炎、婴儿肺炎、肠系膜淋巴结炎等。

病毒性肝炎

甲型、戊型病毒性肝炎治疗均不需抗病毒治疗，主要以支持治疗，辅以适当保肝药物如甘草酸制剂、水飞蓟素类、还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，避免饮酒、疲劳，避免使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则，需住院隔离治疗至起病后3周、临床症状消失、血清总胆红素在17.1umol/L以下，ALT在正常值2倍以下时可以出院，但出院后仍应休息1-3月，恢复工作后应定期复查半年-1年。

急性乙型肝炎的治疗基本同上，至于是否进行抗病毒治疗需根据患者HBVDNA及乙肝五项血清学转换的情况来定，慢性乙型病毒性肝炎，若具备抗病毒治疗的适应症，在上述保肝治疗的基础还需要进行抗病毒治疗。我国2010年乙肝防治指南对乙肝抗病毒治疗的适应症为：HBeAg阳性者，HBV-DNA≧105拷贝/ml（相当于20000IU/ml）；HBeAg阴性者，HBV-DNA≧104拷贝/ml（相当于2000IU/ml）；②ALT≧2×ULN；如用IFN治疗，ALT应≦10×ULN，血清总胆红素应﹤2×ULN；③ALT﹤2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2。对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准，但有以下情形之一者，亦应考虑给予抗病毒治疗：①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者，也应考虑抗病毒治疗；②对ALT持续正常但年龄较大者（﹥40岁），应密切随访，最好进行肝组织活检；如果肝组织学显示KnodellHAI≧4，或炎性坏死≧G2，或纤维化≧S2，应积极给予抗病毒治疗；③动态观察发现有疾病进展的证据（如脾脏增大）者，建议行肝组织学检查，必要时给予抗病毒治疗。

乙肝抗病毒治疗药物有普通干扰素、聚乙二醇化干扰素及核苷（酸）类似物（包括拉米夫定、阿德福韦、替比夫定、恩替卡韦及替诺福韦）。干扰素类起效相对较慢，但若取得疗效维持稳定的机会相对较高，疗程相对较短，缺点是副作用相对较多；核苷（酸）类似物起效快、副作用小，但疗程较长，停药后复发的机会较多。所以要根据患者的具体情况选择用药，并根据患者治疗过程中的应答情况适时调整方案来进行个体化治疗。若选用核苷（酸）类似物治疗中还需注意病毒耐药变异的可能。

丙型病毒性肝炎，无论急性还是慢性，只要HCV RNA能够检测到就需进行抗病毒治疗。标准的抗病毒治疗方案是聚乙二醇化干扰素加利巴韦林，若经济调节不允许用聚乙二醇化干扰素，也可用普通干扰素来代替，疗程根据患者在治疗的4周、12周及24周时的应答情况来确定（即应答直到的治疗——RGT治疗）。对于应答不佳的基因型为1型患者还可以考虑加用直接作用的抗病毒药物如博赛匹韦（Boceprevir，BOC）或 特拉匹韦（Telaprevir，TVR）治疗。

肝

不同类型的病毒性肝炎预后不同。甲型肝炎以急性肝炎为主，无慢性化，预后好。重型肝炎的发生率约占全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患过甲肝或隐性感染者，可获得持久的免疫力。多数戊型肝炎的预后良好。多在1～4周恢复，没有发现慢性肝炎或肝硬化的病例。小部分伴随着胆汁淤积的患者病程可能会长一些。成年感染的急性乙型肝炎多能完全康复，少数会转成慢性肝炎，而在婴幼儿时期感染的乙型肝炎常常转成慢性，并经历免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期等过程，有些患者还可发展为肝硬化或肝癌。急性丙型肝炎易转为慢性，需积极治疗，慢性丙型肝炎经积极抗病毒治疗可痊愈，未经治疗的患者亦有发展为肝硬化或肝癌的可能。

疾病预防

甲型、戊型肝炎按消化道疾病的隔离措施，如加强水源管理、保护水源、提高环境卫生水平、加强食品卫生监督、注意食品卫生，养成良好的卫生习惯等，目前还有甲肝疫苗可用于预防甲肝（详见本网站的甲型病毒性肝炎相关部分）；乙型肝炎及丙型肝炎按血液传播性疾病来预防，如严格筛选献血员、推行安全注射、医务人员接触患者血液及体液时应戴手套、对静脉吸毒者进行心理咨询和安全教育，劝其戒毒、。不共用剃须刀及牙具等，理发用具、穿刺和纹身等用具应严格消毒及性接触时使用安全套。此外目前已有乙肝疫苗，可预防乙肝个体间的传染（包括阻断母婴传播），但丙型肝炎目前尚无有效的疫苗问世。乙型肝炎疫苗全程需接种3针，按照0、1、6个月程序，即接种第1针疫苗后，间隔1个月及6个月注射第2及第3针疫苗。对于阻断母婴传播时还需于婴儿出生后24 h内尽早（最好在出生后12 h）在不同部位注射乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG)，剂量应≥100 IU。

饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，蛋白质摄入争取达到每日1-1.5g/kg，适当补充维生素B族和C，进食量过少时可以静脉补充葡萄糖及维生素C，不强调高糖及低脂肪饮食。

病毒性肝炎是一组感染性疾病，不同病原所引起的临床特征及转归有所差异，所以应根据病原学指标及临床特征来确定肝炎的临床类型；甲型、戊型病毒性肝炎没有慢性患者，但有些患者在1年－1年半年内可能发生病情的反复，需注意并在急性期积极治疗；乙型肝炎抗病毒治疗需掌握适应症，并在治疗中根据患者的应答情况进行个体化治疗，尽量避免耐药的发生；丙型肝炎只要HCV RNA能检测到就应该积极抗病毒治疗。

2022年不明原因急性肝炎

欧洲

2022年4月19日消息，英国已经累计报告了74例儿童急性肝炎病例。英国卫生安全局（UKHSA）日前表示，该机构正在调查本国的病例，这种疾病或对2岁至5岁的儿童产生影响，并透露少数确诊的儿童或需要进行肝移植。

2022年4月，世卫组织的报告显示，截至4月8日，英国确诊病例的临床综合征表现为急性肝炎，肝酶显著升高，通常伴有黄疸，有时会出现胃肠道症状。主要出现于10岁以下的儿童中，6名儿童接受了肝移植。截至4月11日，没有死亡病例。

欧洲疾病预防控制中心（ECDC）表示，丹麦、爱尔兰、荷兰、西班牙等国家同样报告了儿童不明原因急性肝炎病例。

美国

2022年4月，美国亚拉巴马州的1岁至6岁儿童中出现了9名疑似病例。

亚洲

2022年4月25日，日本厚生劳动省发表消息称，日本国内也出现了首例可能患有这种急性肝炎的儿童。