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水俣病 编辑
水俣病(Minamata disease),为公害病的一种,成因为汞中毒。
水俣病主要发生途径是人或其他动物食用了含有机水银污染的鱼贝类,使有机水银侵入脑神经细胞而引起的一种综合性疾病,是世界上最典型的公害病之一。“水俣病”于1953年首先在日本九州熊本县水俣镇发生,当时由于病因不明,故称之为水俣病。水俣病的症状表现为:四肢麻木、步履蹒跚、口齿不清、语言失常、视野缩小、听觉失灵等。
目录
- 1 基本信息
2 基本概述
3 临床表现
4 致病原因
5 流行原因
6 发病机理
7 治疗方法
8 相关事件
基本信息
编辑英文名称:Minamata disease
常见病因:食用有机汞污染的鱼、贝类、饮用被有机汞污染的水
中文名:水俣病
就诊科室:急诊科
传染性:无
基本概述
编辑水俣病
以上两种水俣病,与痛痛病、四日市喘息并列为日本四大公害病。
“俣”,日文原作“俣”字。《名义抄》音“疑辅反”、《汉语大字典》释为“‘俣’的新字形”,日语训读“また”。
“水俣症”一词。其解释若下:“病名。由于工厂排放废水,使有机水银经过海生物分级浓缩,最后在人体累积至一定程度而发病。受害的主要器官为大脑皮质,主要症状有隧道视野、运动失调震颤、语言障碍等。”
临床表现
编辑1.症状
主要是表现为神经精神症状:
(1)肢体表现:感觉障碍、疼痛、麻木、无力、步行困难、共济失调、偏瘫、震颤等。
(2)精神症状:精神迟钝、性格异常、智力迟钝、大发作性癫痫、发笑、意识模糊、惊厥等。
(3)其他神经系统障碍:咀嚼吞咽困难、言语不清、耳聋、视力障碍、斜视、畏光等。
2.婴儿水俣病
生后不久即出现不同程度的瘫痪和智力障碍,令幼儿天生弱智。轻者表现生长缓慢,发病起三个月内约有半数重症者死亡。生长发育不良。
致病原因
编辑水俣病患者
流行原因
编辑1923年,新日本窒素肥料(由人粪与猪粪于酒窖发酵而产成)于水俣工场生产氯乙烯与醋酸乙烯,其制程中需要使用含汞的催化剂。由于该工厂任意排放废水,这些含汞的剧毒物质流入河流,并进入食用水塘,转成甲基汞氯(化学式CH3HgCl)等有机汞化合物。
当人类食用该等水源或原居于受污染水源的生物时,甲基汞等有机汞化合物通过鱼虾进入人体,被肠胃吸收,侵害脑部和身体其他部分,造成生物累积(或生物浓缩,Bioaccumulation)。该事件被认为是一起重大的工业灾难。
20世纪50年代初,在日本九州岛南部熊本县的一个叫水俣镇的地方,出现了一些患口齿不清、面部发呆、手脚发抖、神经失常的病人,这些病人经久治不愈,就会全身弯曲,悲惨死去。这个镇有4万居民,几年中先后有1万人不同程度的患有此种病状,其后附近其他地方也发现此类症状。经数年调查研究,于1956年8月由日本熊本国立大学医学院研究报告证实,这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。
水俣病患者
科学试验证实,人体血液中汞的安全浓度为1微克/10毫升,当到达5-10微克/10毫升时,就会出现明显中毒症状。经计算,如果一个人每天食用200克含汞0.5毫克/公斤的鱼,人体所摄入的汞量恰好在此安全范围内。然而,经测定水俣湾的海产品汞的含量高达每公斤几十毫克,已大大超标,此外,人们每天还要搭配其他食品,其中也可能含有一定量的汞,这样全天摄入的总量就更是大大超过安全限度标准了。
水俣病患者
水俣病的遗传性也很强,孕妇吃了被甲基汞污染的海产品后,可能引起婴儿患先天性水俣病,就连一些健康者(可能是受害轻微,无明显病症)的后代也难逃恶运。许多先天性水俣病患儿,都存在运动和语言方面的障碍,其病状酷似小儿麻痹症,这说明要消除水俣病的影响绝非易事。由此,环境科学家认为沉积物中的重金属污染是环境中的一颗“定时炸弹”,当外界条件适应时,就可能导致过早爆炸。例如在缺氧的条件下,一些厌氧生物可以把无机金属甲基化。尤其近20年来大量污染物无节制的排放,已使一些港湾和近岸沉积物的吸附容量趋于饱和,随时可能引爆这颗化学污染“定时炸弹”。
发病机理
编辑为什么甲基汞会致毒呢?因为甲基汞具有脂溶性、原形蓄积和高神经毒3项特性。首先甲基汞进入胃与胃酸作用,产生氯化甲基汞,经肠道几乎全部吸收进入血液(无机汞只有5%被吸收);然后在红细胞内与血红蛋白中的巯基结合,随血液输送到各器官。人类为了保护自己的大脑,为防止病毒入侵,专设了血脑屏障。但氯化甲基汞是稀客,为血脑屏障不识,故能顺利通过,进入脑细胞,还能透过胎盘,进入胎儿脑中。脑细胞富含类脂质,而脂溶性的甲基汞对类脂质具有很高的亲和力。所以很容易蓄积在脑细胞内。甲基汞分子结构CH3-Hg-Cl中的C-Hg键结合得很牢固,不易断开,在细胞中呈原形蓄积,以整个分子损害脑细胞,这种损害的表现具有进行性和不可恢复性。因此,水俣病是环境污染中有毒微量元素造成的最严重的公害病之一。
治疗方法
编辑1.依地酸二钠钙静脉注射或静脉滴注。
2.促排灵(二乙烯三胺五乙酸三钠钙),稀释后静脉滴注或肌注。
3.青霉胺。
4.5%二巯丙磺钠肌肉注射。
5.硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,可使尿汞排泄量增加2~6倍。
6.间-二巯基琥珀酸,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。
7.乙酰消旋青霉胺,用前作皮试。
相关事件
编辑水俣病患者
警告:该内容不可视作医疗意见。对于具体健康问题,务必咨询执业医护人员。
新潟水俣病
水俣病患者
新潟水俣病大事记
1956 官方宣布在熊本发现水俣病
1965 公布新潟水俣病
1967 新潟水俣病患者首次起诉
1971 有关新潟水俣病的首次法院判决(原告胜诉)
1973 被驳回认定资格患者人数增加。未认定患者之会成立。
1974 有关熊本水俣病的首次法院判决(原告胜诉)
1982 新潟水俣病患者第二次起诉
1992 完成纪录片“生活在阿贺”的拍摄
1993 首次举行悼念集会“在阿贺岸边”,并决定作为每年例行纪念集会
1994 向水俣市赠送用阿贺的石头雕刻的地藏菩萨
1995 举办纪念新潟水俣病30周年的展览“各种各样的阿贺”
1996 新潟水俣病患者的第二次起诉在东京法院和解
1998 在阿贺的岸边安放了用水俣市的石头雕刻而成的地藏菩萨
2004 完成了纪录片“阿贺的回忆”的拍摄;水俣病患者在关西地区法院的起诉由最高法院终审判决(判决国家负有责任)
2005 新潟水俣病40周年纪念活动(由新潟县主办,“来世之礼”规划)
2006 发行少儿图书《阿贺的地藏菩萨》
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